科学家首次揭示CBD抑制THC副作用的分子机制

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一项来自西方大学(Western University)的开创性研究,有助于为患者开发更安全高效的大麻品种和药物。

科学家首次揭示CBD抑制THC副作用的分子机制

西方大学舒利希医学院的研究人员首次展示了大麻二酚(CBD)阻断大麻中主要的精神活性成分四氢大麻酚(THC)引起精神副作用的分子机制。

在此之前的研究表明,THC含量高、CBD含量低的大麻菌株可引起精神副作用的风险增加,包括妄想症、焦虑症和成瘾行为,而CBD可缓解THC的这些精神副作用,但这种现象的原理机制一直尚未完全明确。

海马体中的酶是关键

史蒂芬·拉维列特(Steven Laviolette)博士及其研究小组成功揭示这一机制,团队研究了大鼠脑海马体中被称为细胞外调节蛋白激酶(ERK,是将信号从表面受体传导至细胞核的关键)分子的作用,发现该分子触发了THC的神经作用,这项重要研究成果发表在本周的《神经科学杂志》上。

科学家首次揭示CBD抑制THC副作用的分子机制

研究表明,给予THC的大鼠具有较高的活化ERK水平,表现出更多的焦虑行为,并且对基于恐惧的学习(感受)更加敏感。同时给予CBD和THC的大鼠的行为则没有太大变化,它们的活化ERK水平正常,焦虑行为较少,并且对基于恐惧的学习不太敏感。

基于这些结果,研究小组发现CBD阻止THC过度刺激海马ERK途径的能力,从而防止THC的负面影响,CBD还能够扭转THC引起的焦虑状和成瘾性行为。

该研究小组将通过继续确定这种分子机制的具体特征来跟踪研究,并研究以较少的THC副作用原则来配制大麻素药物,提高CBD衍生疗法的疗效。

科学家首次揭示CBD抑制THC副作用的分子机制

这一研究发现对医用大麻处方,以及研究大麻药物具有重要意义。对于特殊患者个体,处方大麻可限制在高CBD低THC含量的菌株范围内;这一发现为开发更安全有效的THC和CBD配方开辟了新的分子前沿,对未来大麻素药物研发、审批上市提供关键依据。

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